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云南依靠科技——把天拉长 把地拉宽******

　　【在这片辽阔的土地上㉙】

　　光明日报记者 张勇 光明日报通讯员 云先锋

　　千百年来，水稻都是种在水田里，可云南澜沧的高山旱地，不仅能种水稻，还能大丰收。这真是个新鲜事！

　　云南多山，灌溉条件有限，水稻产能长期缺口较大。山区农民的口粮，以玉米等杂粮为主，想吃大米就要外购。

　　这样的状况发生改变，是从2021年5月开始的——中国工程院院士朱有勇率领云南农业大学团队来到澜沧县，在竹塘乡蒿枝坝村的山地上，试验旱地杂交水稻高产优质栽培技术。种子是云南农大稻作研究所培育的新品种。

　　“我们祖祖辈辈都在旱地上种苞谷。旱地种水稻？怎么可能！”不仅蒿枝坝的拉祜族群众议论纷纷，县乡两级农技推广人员心里也没底。

　　但让村民们感到惊奇的是，这些旱地上种的水稻真的自始至终不用浇水灌溉——谷种播种到干燥的土壤里，等雨水落地，稻谷秧苗便破土而出。只靠喝雨水，这些水稻就能茁壮成长，结穗弯腰！

　　“澜沧地区降雨量在1400毫米以上，所以我们在澜沧旱地种的水稻都不用人工浇水。”云南农大稻作所所长文建成解释，“事实上，云南多数山区旱地种水稻都不用浇水，只有降雨量在1200毫米以下的地区才需要人工补点水。”

　　其实，新稻种的种植，并非一帆风顺。稻谷秧苗长出来时，杂草也疯长，“地老虎”等害虫也猖獗起来。为防治植物病虫害，朱有勇经常蹲在稻地里，指导村民科学除草杀虫，闯过了一道道难关。

　　“我们的旱地水稻从耕地、播种、除草、收割都是机械化，打农药用无人机。依靠科技种田给村民们做示范，省劳动力，每亩比水田水稻节省成本五六百元。”朱有勇告诉记者。

　　蒿枝坝的村民们看着试验田旱地里金灿灿的水稻，纷纷要求把玉米地改种水稻。2022年，仅竹塘乡就种植水稻旱种7861亩。他们的付出，很快得到了回报。

　　2022年9月，蒿枝坝的稻谷丰收之际，中国工程院有13名院士齐聚这里，见证示范种植的405亩杂交稻旱种的丰收：一穗穗金黄的稻谷压弯了腰，连片的杂交稻旱种犹如金色的海浪阵阵翻滚。收割机很快收获了满满一车的新鲜稻谷，专家组经过现场称重得出了结果——平均亩产690.9公斤，比传统旱稻产量提高了近400公斤。

　　“水稻上山有效解决了澜沧水田少、旱地多、水稻产量不足的问题，适宜在广大山区推广，对云南‘稳口粮’工程具有重大现实意义！”文建成向记者介绍，“2022年，澜沧县20个乡镇推广水稻旱种的2.7万亩，全部获得丰收！”

　　澜沧县水稻旱种的成功，是整个云南粮食生产的一个缩影。近年来，云南省针对粮食安全结构性问题，把水稻旱种作为“稳口粮”的一项重要举措，在中低海拔雨热资源丰富的地区，探索水稻旱种绿色高效栽培技术，创建省、州、县三级示范样板77片，示范面积2.1万亩。

　　在示范样板的带动下，2021年和2022年，两年间，云南分别示范推广水稻旱种24万亩、53万亩，覆盖59个县（市、区），并由海拔1700米以下扩展到1900米左右的区域。

　　云南省级财政还安排1亿元资金，按每亩200元的补助标准支持水稻旱种。农技推广部门为水稻旱种提供科技支撑，对农技人员、合作社、种粮大户进行培训，举办技术培训班1896期次、培训130万人次。

　　“我们研究的是什么？就是依靠科技，把天拉长，把地拉宽，在一亩地里面，尽量提高土地的生产率，端牢中国饭碗。”朱有勇说。

　　《光明日报》（ 2023年01月03日 01版）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）