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新西兰总理宣布将于2月辞职******

　　中新社北京1月19日电 惠灵顿消息：据当地媒体19日报道，新西兰总理阿德恩当天宣布将于2月辞职。

　　新西兰国家广播电台报道称，当地时间19日下午，阿德恩发表电视讲话宣布，将不会在今年10月14日举行的2023年大选中寻求连任，并将在2月7日前完成卸任。

　　“对我来说，已经是时候了。”阿德恩表示，经过整个夏天的反思，发现自己已没有足够的精力与能力去完成新一年以及下个任期的工作。报道指出，阿德恩在发表讲话时明显神情沮丧。

　　据美国有线电视新闻网报道，阿德恩表示这是自己作出的决定。她说，领导一个国家是最具挑战性的事情，除非做好了充足准备能够应对各种意想不到的挑战，否则就不能也不应继续任职。

　　报道称，阿德恩在讲话中列举了过去六年任期中她遇到的各种挑战，包括新冠疫情、新西兰清真寺枪击案、怀特岛火山喷发事故等。

　　据路透社报道，阿德恩说，她将继续担任选区议员至4月底，并表示相信工党将在今年大选中取得胜利。

　　阿德恩出生于1980年7月，2017年10月宣誓就任新西兰总理，2020年10月获得连任。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）